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Dementia Praecox and Paraphrenia by Emil Kraepelin

Estados Paranoides y Delirantes

Chapter 5 of 12 · Pages 105134

Estados Paranoides y Delirantes

pacientes (6 por ciento de los hombres, 3 por ciento de las mujeres) habían presentado espasmos o síncopes en la juventud, respecto a los cuales debe por ahora permanecer dudoso si se puede atribuir alguna conexión con el trastorno psíquico. Algunos pacientes habían sufrido de corea. Urstein registra convulsiones en el 8 por ciento de los hombres y en el 19 por ciento de las mujeres. En un caso observé el desarrollo de una catatonía profunda después de la existencia durante muchos años de convulsiones epilépticas indudables, a las que posteriormente se añadieron convulsiones histéricas. Por lo demás, se observan frecuentemente espasmos y parálisis histéricas junto con afonia, singulto, erección súbita, contracturas locales y fenómenos similares.

Los fenómenos espasmódicos en la musculatura facial y del habla, que frecuentemente aparecen, son trastornos extremadamente peculiares. Algunos de ellos se asemejan a movimientos de expresión, fruncimiento de la frente, distorsión de las comisuras labiales, movimientos irregulares de la lengua y los labios, torsión de los ojos, apertura amplia de los mismos y cierre apretado, en resumen, aquellos movimientos que agrupamos bajo el nombre de muecas o gesticulación; recuerdan los trastornos correspondientes de los pacientes coréicos. El nistagmo también puede pertenecer a este grupo. Conectados con estos están además el chasquido y clic de la lengua, suspiros súbitos, resoplidos, risa y aclarado de garganta. Pero además, observamos especialmente en la musculatura labial, temblores finos, rápidos como relámpagos o rítmicos, que de ninguna manera llevan la marca de movimientos voluntarios. Lo mismo ocurre con el temblor de los músculos de la boca, que aparece a veces al hablar y que puede asemejar completamente al de los paralíticos. En un gran número de pacientes observé temblores distintos de la musculatura bucal al percutir las ramas inferiores del nervio facial. Ocasionalmente se ve tensión muscular desigual en los dos lados de la cara, temporal o durante un tiempo más prolongado, sobre lo cual Hüfler ha hecho hincapié. Los dedos extendidos frecuentemente muestran temblor fino. Varios pacientes realizaban continuamente movimientos peculiares, irregulares, coreiformes, de expansión, que creo poder caracterizar mejor mediante la expresión “ataxia atetósica”.

Afasia

En dos casos fue posible demostrar, durante un estado de estupor sordo, trastornos afásicos distintos. Los pacientes eran incapaces de reconocer y nombrar los objetos colocados frente a ellos, aunque podían hablar y evidentemente se esforzaban por proporcionar la información requerida. Repetidamente, después de una larga consideración, salían nombres incorrectos. El trastorno desapareció nuevamente después de algunas horas.

Los trastornos vasomotores están muy extendidos en nuestros pacientes. Ante todo se nota cianosis de las manos, menos de los pies, la nariz y las orejas; del color azul profundo de la piel, a veces se distinguen áreas arteriales dilatadas como manchas rojo brillante, claramente circunscritas, que pueden producirse artificialmente por presión. Además se encuentran áreas circunscritas de edema, congestión de la cabeza, rubor vivido, dermatografismo en todos los grados, especialmente al comienzo de estados de estupor. Trepsat fue capaz en un caso, después de 48 horas, de hacer visible nuevamente la escritura dermatográfica mediante un ligero frotamiento con la punta del dedo; también informa de erupciones e incluso úlceras de origen “trófico”. La actividad cardíaca está sujeta a grandes fluctuaciones; a veces está retardada, más frecuentemente está algo acelerada, a menudo también es débil e irregular; muchos pacientes se quejan de palpitaciones.

La presión arterial generalmente está disminuida; sin embargo, fluctúa considerablemente. Weber encontró para la presión sistólica y diastólica, presión de pulso y frecuencia del pulso valores bajos o como máximo promedio, especialmente en pacientes estuporos. Lugiato y Ohannessian, así como Lukacs, fueron capaces de constatar frecuentemente una desproporción entre la presión arterial y la frecuencia del pulso. Bumke y Kehrer observaron en experimentos pletismográficos en estupor catatónico ausencia de disminución de volumen, así como de cambios en el pulso y la respiración, en la aplicación de estímulos de frío y dolor, y señalan la relación de este trastorno con la ausencia de la reacción pupilar psíquica.

La respiración, según las afirmaciones de d’Ormea, está algo acelerada y es muy profunda, y muestra muchas irregularidades especialmente en la espiración. A veces se observan brotes severos de transpiración.

La secreción de saliva frecuentemente está aumentada, usualmente solo temporalmente, mucho más raramente de manera permanente; fui capaz de recopilar de un paciente en 6 horas 375 ccm. de saliva. El análisis realizado por Rohde en un caso dio una gravedad específica de 1,0026 y un contenido de nitrógeno del 0,1 por ciento, valores que están en el límite inferior de lo normal, y no apuntan al origen del flujo de saliva por estimulación del simpático. En algunos pacientes se observa rumiación, especialmente en los estados terminales.

La temperatura generalmente es baja, a veces subnormal con reversión ocasional y pequeño rango de las fluctuaciones diarias. Fig. 20. Curso de la temperatura en las últimas semanas de vida de un paciente que estaba considerablemente excitado y que no exhibía ninguna dolencia corporal aparente. Las lecturas, que ya durante más de 3 semanas anteriormente casi siempre habían estado por debajo de 37° C. y en una ocasión habían descendido a 34,2° C., son repetidamente más bajas por la tarde que por la mañana; descienden en las dos últimas semanas de vida primero a 33,4° C. y luego con un único salto vuelven a subir a 38,5° C. e incluso a 39,1° C. hacia el final de la vida.

La menstruación generalmente está ausente o es irregular; según las afirmaciones de Pförtner en dos tercios de los casos recientes.

Cambios Sanguíneos

La oscuridad que rodea las causas de la demencia precoz ha sido un motivo frecuente para el examen del cuadro hemático y del metabolismo, pero los hallazgos hasta ahora no son muy satisfactorios. Lundwall no encontró en general cambio en la sangre, pero “crisis sanguíneas” con disminución de los glóbulos rojos e incremento de los blancos que aparecían periódicamente. Bruce y Peebles describen en los períodos agudos de la enfermedad un aumento moderado especialmente de los polinucleares y los mononucleares grandes, que en estupor, pero aún más en los estadios terminales, da lugar a una disminución, especialmente en los leucocitos polinucleares. Bruce incluso ha hecho el intento de establecer cuadros hemáticos peculiares para cada forma de locura y de extraer de ellos conclusiones pronósticas, una empresa que, frente a las muchas afirmaciones diversas, debe considerarse prematura. Heilemann también informa de un pequeño aumento de los glóbulos blancos con disminución comparativa de las formas polinucleares. Sandri enfatizó hallazgos similares especialmente en estados catatónicos. Dide y Chenais observaron un aumento de las células eosinófilas, Pighini y Paoli un aumento en el tamaño de los glóbulos rojos con una disposición en forma de anillo de la hemoglobina. Itten no fue capaz de establecer ningún hallazgo característico en la sangre. Sin embargo, en algunos pacientes crónicos, resistentes y dementes se encontraron recuentos de leucocitos bastante altos, y en algunos pacientes deprimidos y apáticos recuentos comparativamente bajos.

Berger ha hecho el intento de probar la presencia de material tóxico en la sangre de catatónicos inyectando suero de los pacientes en el lóbulo occipital de perros; encontró que aparecían temblores musculares, apatía y una tendencia a actitudes forzadas.

Las investigaciones en metabolismo también se han llevado a cabo frecuentemente. En casos agudos Pighini observó aumento de la excreción de nitrógeno, fósforo y azufre, de urea, ácido úrico y bases xantínicas, que conecta con el aumento de la descomposición de nucleoproteínas que contienen fósforo y azufre. Allers ha llamado la atención sobre el hecho de que aquí posiblemente la nutrición insuficiente podría jugar un papel esencial en los estados de excitación. Durante el curso crónico, por el contrario, se dice que hay retención de fósforo y nitrógeno, y una pérdida de calcio y azufre. Rosenfeld observó invariablemente retención de nitrógeno, 1-2 grm. diarios. Una disminución considerable de la necesidad de oxígeno que no puede ser eliminada por tiroidina fue demostrada por las investigaciones de Bornstein. La restricción de los procesos de oxidación que en personas sanas ya es notable entre los 15 y 25 años experimenta aquí, según sus investigaciones, un aumento mórbido. Graefe también encontró en estupor catatónico una desaceleración distinta del metabolismo, una disminución de la producción de calor al 39 por ciento de lo normal; el aumento de oxidación después de la ingesta de alimento mostró un desarrollo más lento. En la orina de los pacientes, ocasionalmente se encuentra azúcar; probablemente siempre es un caso de glucosuria alimentaria, que pudo demostrarse con bastante frecuencia. Lugiato encontró excreción retardada de levulosa inyectada. La eliminación de azul de metileno e yoduro de potasio comenzó, según las investigaciones de d’Ormea y Maggiotto, considerablemente más tarde que en personas sanas y duró más tiempo. En el líquido cefalorraquídeo Pighini encontró en el 43 por ciento de sus pacientes colesterina que nunca pudo demostrar en personas sanas.

En una serie de casos observé ampliaciones difusas de la glándula tiroides, ocasionalmente la desaparición de tales ampliaciones inmediatamente antes de la primera aparición de fenómenos mórbidos, también cambios rápidos repetidos en el tamaño de la glándula durante el desarrollo de la enfermedad. Ocasionalmente estaban presentes exoftalmos y temblor. Finalmente notamos, como también lo hicieron los familiares de los pacientes, no infrecuentemente una apariencia túrgida y un engrosamiento de la piel reminiscente de mixedema, especialmente en la cara. Desafortunadamente estos hallazgos no pueden utilizarse más adelante por ahora debido a la frecuencia de la enfermedad tiroidea entre nosotros. Muy frecuentemente parecen estar presentes condiciones anémicas y cloróticas.

Sueño y Alimentación

Durante todo el desarrollo de la enfermedad el sueño de los pacientes frecuentemente está perturbado incluso cuando están acostados tranquilamente. La ingesta de alimento fluctúa desde la negación completa hasta la mayor voracidad. El peso corporal generalmente cae al principio a menudo considerablemente, incluso hasta la emaciación extrema, a pesar de la nutrición más abundante. Posteriormente, por el contrario, vemos que el peso no infrecuentemente sube rápidamente de manera extraordinaria, de modo que los pacientes en poco tiempo adquieren una apariencia notablemente bien nutrida y túrgida. A veces, en períodos bastante cortos, se notan diferencias muy considerables en el peso corporal, probablemente en conexión con fluctuaciones de la cantidad de agua contenida en los tejidos. De las curvas que aquí se reproducen, Fig. 21. muestra el peso corporal en el curso usual de un caso de estupor catatónico que termina en demencia de grado medio. Aunque después del despertar del estupor se produjo una ligera excitación, el peso aumentó mucho. Fig. 22. fue obtenida del paciente cuya curva de temperatura se da arriba, y que a pesar del cuidado más cuidadoso y nutrición abundante se hundió en marasmo del más alto grado sin ninguna enfermedad orgánica. Fluctuaciones muy grandes del peso corporal, desde el peso inicial hasta el doble del mismo, se muestran en Fig. 23., que fue obtenida de un joven catatónico. El paciente después de una alternancia inicial de estupor y excitación vino a nosotros, se recuperó al principio, pero luego se hundió con disminución del peso corporal nuevamente en estupor profundo, del cual despertó después de algunos meses para aumentar rápidamente de peso de manera extraordinaria; pero al mismo tiempo había ocurrido la transición a demencia depresiva con algunos rasgos de afectación tonta. Finalmente, Fig. 24. muestra en una demencia precoz incipiente una serie de fluctuaciones bastante regulares que se mantuvieron al ritmo de una alternancia de estupor y mayor claridad. Posteriormente esta regularidad cesó, y llegó a demencia permanente.

CAPÍTULO V. FORMAS CLÍNICAS

La presentación de detalles clínicos en el amplio dominio de la demencia precoz se encuentra con dificultades considerables, porque la delimitación de los diferentes cuadros clínicos solo puede realizarse artificialmente. Ciertamente hay toda una serie de fases que frecuentemente se repiten, pero entre ellas hay tantas transiciones numerosas que a pesar de todos los esfuerzos parece imposible en la actualidad delimitarlas claramente y asignar cada caso sin objeción a una forma definida. Nos veremos obligados por lo tanto, como en la parálisis, a contentarnos por ahora, por el bien de una presentación más lúcida, con describir el curso de ciertas formas más frecuentes de la enfermedad sin atribuir valor clínico especial a esta agrupación.

Como tales formas he separado hasta ahora entre sí un grupo hebefrenia, un grupo catatónico y un grupo paranoides de casos. Esta clasificación ha sido frecuentemente aceptada con muchas modificaciones, especialmente preocupadas por la posición clínica de las enfermedades paranoides, así como también por Bleuler en su monografía sobre esquizofrenia; sin embargo, añade a esto la insidiosa “demencia simple” como una forma especial. Racke ha hecho otros intentos de clasificación; separa formas “depresivas”, “confusión excitada”, “estupor”, “paranoides subagudas” y una “catatonía en ataques”. Wieg-Wickenthal diferencia “demencia simple”, “hebefrenia” con comportamiento pseudomaníaco, “formas paranoides depresivas” y catatonía.

La inadecuación indudable de mi clasificación anterior me ha llevado una vez más a hacer el intento de lograr una agrupación más natural, ya que tengo a mi disposición un número mayor de casos posiblemente más confiables. Para este propósito tenía disponibles aproximadamente 500 casos en Heidelberg que habían sido investigados por mí mismo, en los cuales según sus características clínicas, así como según la duración del tiempo que había pasado, el resultado final del proceso mórbido podía aceptarse con considerable probabilidad. Los casos “recuperados” no fueron tomados en cuenta debido a la incertidumbre de su significado que aún existe, sino solo aquellos casos que habían conducido a demencia profunda o a fenómenos claramente marcados y permanentes de función disminuida. Por razones que se discutirán posteriormente, creo que no debe asumirse que por esta elección tipos clínicos definidos hayan quedado completamente fuera del alcance de nuestra consideración; como máximo sería concebible cierto desplazamiento en la frecuencia de las formas individuales.

El resultado de este intento de clasificación concuerda en muchos puntos con las afirmaciones de los investigadores mencionados anteriormente. Primero también creo que debería delimitar la demencia insidiosa simple como una forma clínica especial. Siguiente en la serie viene la hebefrenia en el sentido más estrecho de demencia tonta que fue descrita por primera vez por Hecker. Un tercer grupo está compuesto por las formas simples depresivas o estuposas, un cuarto de estados de depresión con delirios. En una quinta forma he reunido la mayoría de los casos clínicos que van acompañados de condiciones de mayor excitación; se podría hablar de una demencia precoz agitada. Estrechamente relacionada con ella está la sexta forma, que incluye esencialmente la catatonía de Kahlbaum, en la cual estados peculiares de excitación están conectados con estupor. Un cuadro más divergente se ve en los grupos séptimo y octavo, en los cuales se colocan los casos que siguen un curso paranoide, según si terminan en los estados terminales usuales de demencia precoz o en debilidad mental paranoides, relativamente alucinatoria. Entonces someteremos a consideración especial el pequeño número de observaciones que presentan el fenómeno notable de confusión del habla junto con sentido perfecto y actividad bastante razonable.

Demencia Simple

La demencia insidiosa simple tal como fue descrita por Diem bajo el nombre de demencia simple, consiste en un empobrecimiento y devastación de toda la vida psíquica que se realiza de manera completamente imperceptible. La enfermedad generalmente comienza en los años del desarrollo sexual, pero a menudo los primeros comienzos leves pueden rastrearse hasta la infancia. Por otro lado, Pick también ha descrito una “demencia progresiva primaria de adultos”, pero es ciertamente muy dudoso que pueda agruparse con la demencia precoz. En nuestros pacientes un deterioro de la actividad mental se vuelve muy gradualmente perceptible. El antiguo buen estudiante, quizás distinguido, falla cada vez más notoriamente en tareas que hasta entonces podía realizar con bastante facilidad, y es cada vez más superado por sus compañeros. Parece ausente, irreflexivo, comete errores incomprensibles, ya no puede seguir la enseñanza correctamente, no alcanza el nivel de la clase. Mientras que los ejercicios puros de memoria quizás aún sean satisfactorios, una cierta pobreza de pensamiento, debilidad de juicio e incoherencia en el curso de las ideas aparece cada vez más distintamente. Muchos pacientes intentan mediante esfuerzos redoblados compensar los resultados de su caída mental, que al principio es atribuida por padres y maestros a la pereza y falta de buena voluntad. Se sientan todo el día sobre su trabajo, aprenden de memoria con toda su fuerza, se quedan despiertos hasta tarde por la noche, sin poder mejorar su trabajo. Otros se vuelven ociosos e indiferentes, miran fijamente sus libros durante horas sin leer, no se molestan con sus tareas, y no son incitados ni por la amabilidad ni por la severidad.

De la mano con este declive de la actividad mental hay un cambio de temperamento, que a menudo forma el primer signo conspicuo de la enfermedad en desarrollo. Los pacientes se vuelven deprimidos, tímidos, lacrimosos, o impertinentes, irritables, maliciosos; a veces se desarrolla una cierta obstinación testaruda. El círculo de sus intereses se vuelve más estrecho; sus relaciones con sus compañeros se vuelven frías; no muestran ni apego ni simpatía. No infrecuentemente se nota un creciente distanciamiento hacia los padres y hermanos y hermanas. Los pacientes permanecen indiferentes a lo que sucede en el círculo familiar, se cierran